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上海生科院發(fā)現(xiàn)自噬調(diào)控間充質(zhì)干細(xì)胞免疫功能及其機(jī)制
點(diǎn)擊次數(shù)：661 發(fā)布時(shí)間：2014-7-10
間充質(zhì)干細(xì)胞（mesenchymal stem cell, MSC）是一群成體多能組織干細(xì)胞，不僅有跨胚層分化的能力，并具有其它干細(xì)胞不具有的免疫調(diào)節(jié)功能，已被用于治療重癥肝病、糖尿病和神經(jīng)損傷等疾病。體內(nèi)炎癥微環(huán)境對(duì)MSC發(fā)揮*功能至關(guān)重要，微環(huán)境中的免疫細(xì)胞和炎癥因子活化MSC，誘導(dǎo)其免疫調(diào)節(jié)功能，同時(shí)炎癥微環(huán)境也可誘導(dǎo)細(xì)胞自噬。但自噬對(duì)MSC免疫功能的調(diào)控作用及其對(duì)疾病干預(yù)的影響等目前仍不清楚，這些均涉及到MSC治療的核心機(jī)制。
張雁云研究員指導(dǎo)的博士研究生黨時(shí)鵬、徐煥白等研究發(fā)現(xiàn)體內(nèi)炎癥微環(huán)境（主要炎癥因子如干擾素-γ和腫瘤壞死因子-α）可誘導(dǎo)MSC自噬，而使用shRNA沉默自噬關(guān)鍵基因Beclin-1或Atg5抑制MSC自噬后，MSC對(duì)實(shí)驗(yàn)性自身免疫性腦脊髓膜炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）的預(yù)防和治療*提高。進(jìn)一步研究揭示，抑制MSC自噬可增加活性氧的產(chǎn)生，從而活化胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶通路，上調(diào)環(huán)氧化酶-2表達(dá)并誘導(dǎo)其下游分子前列腺素E2的產(chǎn)生，增強(qiáng)MSC對(duì)EAE小鼠體內(nèi)CD4+ T細(xì)胞活化和增殖的抑制作用，提高了療效。同時(shí)，該研究還發(fā)現(xiàn)使用自噬抑制劑預(yù)處理MSC抑制自噬，也可增強(qiáng)其對(duì)EAE的療效。