發(fā)現(xiàn)細(xì)菌致病新機(jī)制

       引發(fā)慢性感染的細(xì)菌能破壞免疫應(yīng)答，在宿主體內(nèi)生存并繁殖，長期潛伏并可能引發(fā)致命的并發(fā)癥，但人們對其中的致病機(jī)制還知之甚少。Bartonella細(xì)菌能在哺乳動物（包括人類在內(nèi)）體內(nèi)引發(fā)慢性感染，病菌主要通過跳蚤和虱子等節(jié)肢動物傳染，也能通過組織傷口傳染（如貓的抓傷）。

        引人注目的是，這種細(xì)菌能引發(fā)血管增生性腫瘤，類似免疫缺陷患者的Kaposi's肉瘤（如AIDS患者、接受治療的癌癥患者和接受器官移植的患者）。如果不及時(shí)治療，炎癥部位會持續(xù)慢性感染，并將細(xì)菌傳播到新的宿主。

       許多細(xì)菌都通過靶標(biāo)宿主細(xì)胞cAMP信號傳導(dǎo)操控細(xì)胞功能，而這類癥狀一般比較嚴(yán)重甚至?xí)旅?。zui廣為人知的例子就是霍亂弧菌及其霍亂毒素，能使宿主細(xì)胞Gαs α亞基ADP核糖基化，成為腺苷酸環(huán)化酶活化形態(tài)，增加宿主細(xì)胞內(nèi)的cAMP濃度。BepA介導(dǎo)的宿主細(xì)胞cAMP濃度升高則*不同，BepA的機(jī)制更微妙且依賴Gαs的激活，研究人員認(rèn)為這一機(jī)制使Bartonella henselae在被感染的血管內(nèi)皮中持續(xù)存在。