LPS致急性肺損傷模型

LPS致急性肺損傷模型：

急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是以肺內(nèi)彌漫性炎癥細胞浸潤、肺血循環(huán)障礙、肺毛細血管逶透性增加和低氧血癥為特征的常見臨床綜合征。其病情兇險、預后差，可進一步發(fā)展為多器官功能衰竭。急性肺損傷(ALI)是ARDS的早期階段，ALI是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭，主要病理特征為由肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質(zhì)的肺水腫及透明膜形成，并伴有肺間質(zhì)纖維化，嚴重的ALI可最終發(fā)展為ARDS，目前其發(fā)病機制尚未闡明。動物模型的建立和評估對于研究急性肺損傷的具體發(fā)病機制是十分必要的。

　　內(nèi)毒素是革蘭氏陰性細胞外膜成分，主要致病物質(zhì)是脂多糖(LPS)，通過氣管滴注或霧化吸入直接進入肺可以建立感染后的ALI模型。包括肺組織中的白細胞積聚，肺水腫，嚴重的肺部炎癥和高致死率。
　
　LPS誘導的急性肺中損傷模型小鼠和大鼠模型的特征是肺中性粒細胞積聚和炎性介質(zhì)的產(chǎn)生。因此該模型對于研究與嗜中性粒細胞聚集和介質(zhì)釋放有關的靶向機制的作用是十分有幫助的。

為了誘導實驗鼠肺中性粒細胞增多癥模型，可以使用氣管內(nèi)（IT）施用LPS溶液或LPS氣霧劑成功獲 得此類模型。遺傳易感大鼠通常包括Sprague / Dawley大鼠和Wistar大鼠。與小鼠模型相似， 可以觀察到病理變化，包括明顯的中性粒細胞增多以及支氣管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介質(zhì)的 產(chǎn)生明顯增加。