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閱讀：503發(fā)布時(shí)間：2012-11-25
Plos：牛津大學(xué)揭示腸道微生物數(shù)量調(diào)控機(jī)制
Plos：牛津大學(xué)揭示腸道微生物數(shù)量調(diào)控機(jī)制
日期：2012-11-21 來源：Plos Biology 作者：keeii 點(diǎn)擊：39次
摘要：
來自英國(guó)牛津大學(xué)的研究人員在新的研究中建立了一個(gè)適于觀察和控制腸道細(xì)菌數(shù)量的微生物模型，并揭示了實(shí)驗(yàn)小鼠腸道中的微生物互相作用的脆弱性，相關(guān)論文發(fā)表在2012年11月20日發(fā)表的Plos Biology 雜志上。
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來自英國(guó)牛津大學(xué)的研究人員在新的研究中建立了一個(gè)適于觀察和控制腸道細(xì)菌數(shù)量的微生物模型，并揭示了實(shí)驗(yàn)小鼠腸道中的微生物互相作用的脆弱性，相關(guān)論文發(fā)表在2012年11月20日發(fā)表的Plos Biology 雜志上。
細(xì)菌在人體內(nèi)，尤其是腸道中數(shù)量龐大?，F(xiàn)在已經(jīng)很清楚，許多腸道細(xì)菌可保護(hù)我們免受病原體，并幫助我們消化是非常有益的。那么，是什么阻止腸道有益菌變壞呢?為什么細(xì)菌沒有進(jìn)化出推卸對(duì)他們提供的幫助，并簡(jiǎn)單地把我們作為食物來源呢?
在這次研究中，研究人員首先證明宿主所面臨的基本問題：每當(dāng)有益的細(xì)菌生長(zhǎng)緩慢，宿主將失去那些生長(zhǎng)快速但作用微弱的細(xì)菌群落。
接著，研究人員提出了一個(gè)解決方案：宿主可以使用分泌物（營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和毒素）達(dá)到控制的腸道上皮細(xì)胞層上生長(zhǎng)的細(xì)菌的目的。
值得一提的是，研究人員本次建立的模型可使上皮細(xì)胞表面作為一個(gè)“選擇性放大器”。因此，宿主從少量的弱選擇性的分泌物中保持有益的細(xì)菌數(shù)量。
本次實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，宿主可使用分泌物對(duì)其腸道細(xì)菌產(chǎn)生較大的影響，不同的細(xì)菌zui終命運(yùn)差距可能會(huì)很大。研究人員希望通過這次研究，可以加深人們對(duì)腸道微生物之間的認(rèn)識(shí)。
zui開始，細(xì)菌A和細(xì)菌B生長(zhǎng)速率接近，但zui終細(xì)菌A數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)少于細(xì)菌B
原文摘要：
The Evolution of Mutualism in Gut Microbiota Via Host Epithelial Selection
The human gut harbours a large and genetically diverse population of symbiotic microbes that both feed and protect the host. Evolutionary theory, however, predicts that such genetic diversity can destabilise mutualistic partnerships. How then can the mutualism of the human microbiota be explained? Here we develop an individual-based model of host-associated microbial communities. We first demonstrate the fundamental problem faced by a host: The presence of a genetically diverse microbiota leads to the dominance of the fastest growing microbes instead of the microbes that are most beneficial to the host. We next investigate the potential for host secretions to influence the microbiota. This reveals that the epithelium–microbiota interface acts as a selectivity amplifier: Modest amounts of moderay selective epithelial secretions cause a complete shift in the strains growing at the epithelial surface. This occurs because of the physical structure of the epithelium–microbiota interface: Epithelial secretions have effects that permeate upwards through the whole microbial community, while lumen compounds preferentially affect cells that are soon to slough off. Finally, our model predicts that while antimicrobial secretion can promote host epithelial selection, epithelial nutrient secretion will often be key to host selection. Our findings are consistent with a growing number of empirical papers that indicate an influence of host factors upon microbiota, including growth-promoting glycoconjugates. We argue that host selection is likely to be a key mechanism in the stabilisation of the mutualism between a host and its microbiota.
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