近來，*武漢病毒研究所唐宏課題組的系列研究表明，T細胞行使天然免疫細胞樣的功能，并決定天然免疫炎癥反應的穩(wěn)態(tài)。
天然免疫細胞的模式識別受體非特異性識別病原相關分子模式(PAMP)和損傷相關分子模式分子(DAMP)，啟動天然免疫反應，通過上調(diào)主要組織相容復合物(MHC)、共刺激分子及分泌炎性細胞因子，有效活化T、B等抗原特異性的適應性免疫細胞。活化的T、b淋巴細胞又進一步激活和指導天然免疫反應，二者的合作與平衡是有效免疫保護的基礎。

針對組織損傷性炎癥反應，如在急性血壓增高引起的心臟炎癥反應模型中，心肌損傷導致平滑肌、成纖維細胞等釋放的IFNγ募集并活化CD8+ T細胞，這個過程是巨噬細胞在心肌募集和活化、放大炎性反應所必需的。CD8+ T細胞對促纖維化巨噬細胞的招募依賴于細胞間的直接接觸，但是不依賴特定抗原或T細胞受體(TCR)。因此，CD8+ T細胞決定了巨噬細胞應答DAMP啟動的炎癥反應，其反應時相和抗原非特異性暗示了CD8+ T細胞保留有天然免疫細胞的功能。這一特性在針對感染性炎癥反應中也得到很好的體現(xiàn)。唐宏課題組早先的研究表明，初始CD4+和CD8+ T細胞對病原感染導致的天然免疫炎性反應行使負調(diào)控作用，且T細胞的數(shù)量決定了其抑制巨噬細胞炎性反應的程度。與T細胞調(diào)節(jié)DAMP引起的炎性反應一致，在感染性炎癥反應中，T細胞的作用依賴于天然免疫細胞MHC和細胞間的直接接觸，但不依賴于抗原和TCR。

因此，T細胞具有天然免疫細胞進化上的一些保守特征，更可能就是天然免疫系統(tǒng)的組成部分，在調(diào)控早期、急性炎癥反應中起到非常重要的作用。其他實驗室的工作驗證了這個假說，并發(fā)現(xiàn)T細胞的共刺激因子CD40L(Nature, 2009; PNAS, 2014)，以及巨噬細胞的MHC分子(Nat Immunol, 2011, 2012)介導了這種調(diào)控作用。越來越多研究暗示了天然免疫和適應性免疫并沒有嚴格的分界線。

來源：中科院