生物通報(bào)道 由來自萊斯大學(xué)、北德克薩斯大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究人員組成的一個(gè)團(tuán)體，在一項(xiàng)研究中確定了兩個(gè)蛋白是導(dǎo)致乳腺癌增殖的*嫌疑犯。這項(xiàng)發(fā)表在《美國*院刊》（PNAS）上的研究，有可能為減慢或阻止腫瘤形成提供了一條治療新途徑。研究發(fā)現(xiàn)，減少一對NEETs蛋白：NAF-1和mitoNEET的表達(dá)，可顯著抑制癌細(xì)胞增殖，減小乳腺癌腫瘤大小。
新研究起源于近期萊斯大學(xué)理論生物物理學(xué)中心（CTBP）的另一項(xiàng)關(guān)于mitoNEET形狀和功能的研究。而另一個(gè)蛋白NAF-1則與mitoNEET密切相關(guān)。萊斯大學(xué)生物物理學(xué)家、CTBP聯(lián)合主任José Onuchic說，研究小組在認(rèn)識到NEETs與服用一種mitoNEET靶向性糖尿病藥物的婦女乳腺癌發(fā)病率降低之間的關(guān)聯(lián)后，啟動(dòng)了這項(xiàng)新研究。
Onuchic說：“"NEET蛋白在細(xì)胞的整體應(yīng)激反應(yīng)中起重要的作用。任何時(shí)候你向某一系統(tǒng)加壓，這些蛋白都會到那里幫忙，但在一些情況下壓力會戰(zhàn)勝細(xì)胞，NEETs變?yōu)楦咚奖磉_(dá)。我們感興趣的是它們與癌癥之間的潛在。”NEET蛋白將鐵分子或鐵硫簇（iron sulfur cluster）輸送到細(xì)胞內(nèi)。這些蛋白質(zhì)自然附著在線粒體的外表面。線粒體是供應(yīng)細(xì)胞化學(xué)能的“動(dòng)力工廠”，它還在包括細(xì)胞死亡在內(nèi)的細(xì)胞生命周期中發(fā)揮作用。
耶路撒冷希伯來大學(xué)Alexander Siberman生命科學(xué)研究所Rachel Nechushtai說：“維持線粒體健康是細(xì)胞健康的一個(gè)重要因素。”她與北德克薩斯大學(xué)生物科學(xué)教授Ron Mittler專攻鐵和活性氧代謝，在之前的一項(xiàng)合作研究中她們確定了在與癌細(xì)胞代謝相似的條件下NEET蛋白對維持線粒體功能起重要的作用。“我們發(fā)現(xiàn)NEET蛋白的移動(dòng)控制了鐵硫簇，表明NEET的蛋白可能是你的朋友或是zui壞的敵人，”加州大學(xué)圣地亞哥分?；瘜W(xué)和生物化學(xué)教授Patricia Jennings說。
“基于我們以前的研究結(jié)果和近期CTBP的研究發(fā)現(xiàn)，我們決定調(diào)查NEET蛋白和鐵代謝有可能在賦予乳癌細(xì)胞和腫瘤耐藥性方面所起的作用，”Nechushtai說。Mittler和Nechushtai實(shí)驗(yàn)室實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，在乳腺癌細(xì)胞中有過多的mitoNEET和NAF-1。并且，研究小組發(fā)現(xiàn)了NEET蛋白水平和疾病整體進(jìn)程之間的直接。
這些結(jié)果表明過多的NEETs是癌細(xì)胞失控性生長的一個(gè)因素，這使得NEETs成為了抗癌藥物的主要靶點(diǎn)。Mittler 說：“開發(fā)出靶向癌細(xì)胞特異性的重要細(xì)胞信號通路的藥物，或許是抗癌治療zui重要的目標(biāo)。線粒體信號通路很大程度被忽視了，而我們的研究結(jié)果表明，這是一些重要的信號通路，靶向NEET蛋白可能會產(chǎn)生重大的影響。”               來源：生物通