生物通報(bào)道  德國(guó)的研究人員揭示出了細(xì)胞保護(hù)自身免受壓力傷害的一條新機(jī)制。來(lái)自德國(guó)弗萊堡大學(xué)的Kathrin Thedieck和Birgit Holzwarth博士發(fā)現(xiàn)，許多細(xì)胞中很少研究的一個(gè)元件Astrin在這一過(guò)程中發(fā)揮了重要的作用。盡管過(guò)去已知Astrin在細(xì)胞分裂中所起的作用，這是科學(xué)家們證實(shí)它的緩壓功能。由于腫瘤細(xì)胞是借助于高水平的Astrin來(lái)避免細(xì)胞死亡，Astrin有可能成為一個(gè)重要的藥物靶點(diǎn)。這些研究結(jié)果于8月15日發(fā)表在科學(xué)雜志《細(xì)胞》（Cell）上。自由基就像燃燒廢氣一樣，是由于外部能源或細(xì)胞代謝所產(chǎn)生，會(huì)對(duì)機(jī)體細(xì)胞造成壓力。人們認(rèn)為細(xì)胞壓力促進(jìn)了癌癥、神經(jīng)退行性疾病和代謝性疾病等年齡相關(guān)疾病的發(fā)生。Thedieck 博士說(shuō)：“蛋白質(zhì)復(fù)合體mTORC1在平衡生長(zhǎng)和降解過(guò)程中發(fā)揮著重要的作用。營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)可以激活mTORC1使得細(xì)胞生長(zhǎng)。此外，mTORC1可以幫助細(xì)胞應(yīng)對(duì)中度壓力。然而，當(dāng)mTORC1活性變得過(guò)高時(shí)，細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)程序性細(xì)胞死亡。當(dāng)壓力增高時(shí)，我們觀察到應(yīng)激顆粒（stress granule）阻止了mTORC1超活化，由此介導(dǎo)了瞬時(shí)壓力下的細(xì)胞死亡。然而直到現(xiàn)在，對(duì)于控制這一過(guò)程的分子機(jī)制仍不清楚。”
Thedieck和她的研究小組現(xiàn)在證實(shí)，Astrin是mTORC1和應(yīng)激顆粒之間的一個(gè)分子鏈。當(dāng)面對(duì)壓力時(shí)，Astrin會(huì)招募mTORC1元件到應(yīng)激顆粒，由此限制mTORC1活性。“當(dāng)我們操縱細(xì)胞阻止Astrin生成時(shí)，mTORC1會(huì)變得更為活躍，細(xì)胞在壓力下更早死亡，”Thedieck說(shuō)。為了保護(hù)她們的研究發(fā)現(xiàn)在*中的潛在應(yīng)用，研究人員已經(jīng)申請(qǐng)了。“在許多腫瘤中Astrin水平均增高，由此抑制了*本應(yīng)該造成的細(xì)胞死亡。因此，腫瘤細(xì)胞存活下來(lái)。如果我們能夠奪去它們的Astrin保護(hù)效應(yīng)，在未來(lái)我們或許能夠能容易地對(duì)抗腫瘤，”Thedieck說(shuō)。來(lái)源：生物通