科學家們發(fā)現(xiàn)了幾乎所有的細菌利用來構建和維持細胞壁的一個新的蛋白質家族。研究者說，發(fā)現(xiàn)第二組細胞壁合成者可幫助為開發(fā)出急需的療法以靶向細胞壁作為一種途徑來殺死有害細菌鋪平道路。我們知道這些蛋白是*的靶標，是因為我們可以從細胞的外部抑制這些酶?，F(xiàn)在我們更好地認識了這些蛋白的功能，以及一種潛在的藥物有可能如何影響它們的活性。

    細胞壁對維持細菌結構完整性，決定它的形狀，抵擋住來自毒素、藥物和病毒的外部攻擊，起著至關重要的作用。細胞壁是由通過短肽連接在一起的糖鏈所構成。半個世紀以來，人們都認為*結合蛋白是主要的。

*是在1928年被發(fā)現(xiàn)，于1942年用于治療細菌感染，然而直到1957年科學家們才了解了*阻斷構建細菌細胞壁的這些蛋白的機制。上世紀七八十年代針對大腸桿菌的研究詳細闡明了*結合蛋白構建細胞壁的機制。后來出現(xiàn)的一些線索表明，可能有其他的因子參與了細胞壁生物合成。在2003年，生成了一個被該領域中的許多人所忽視的重要研究發(fā)現(xiàn)：在缺乏*結合蛋白的情況下，枯草桿菌（Bacillus subtilis）也能夠生長并合成它的細胞壁。一些研究人員對這一“遺漏的聚合酶”，有時又稱“兼zhi酶”非常感興趣。研究人員認為，一個對細胞形狀、伸長、分裂和孢子形成負責的蛋白質家族：SEDS蛋白可能是這一遺漏酶的主要嫌疑犯。SEDS以一種方式沿著細菌細胞的周圍移動，表明它們可能參與合成了細胞壁，它們如果失活會擾亂細胞壁合成。

    為了驗證SEDS蛋白可能參與了細胞壁合成這一假設，研究人員刪除了參與聚合細胞壁的所有已知*結合蛋白。而SEDS蛋白如原來那樣以幾乎相同的方式繼續(xù)移動。觀察結果使得SEDS蛋白看起來像遺漏的酶，且更像是主要作用因子而非僅僅是兼zhi者。隨后的遺傳學與生物化學實驗證實，SEDS蛋白確實是一個全新的細胞壁合成者家族。

科學家們還發(fā)現(xiàn)，兩個細胞壁合成者家族能夠協(xié)同發(fā)揮作用：SEDS蛋白環(huán)繞細胞壁生成箍狀（hoop-like）結構，*結合蛋白分散地移動，形成了較小的結構，與箍狀結構一起構建出了細胞壁。

    研究人員說，早先的一些研究表明，當阻斷*結合蛋白時細菌會死亡，掩蓋了SEDS蛋白的重要性。

   在當前的論文中，科學家們發(fā)現(xiàn)相比*結合蛋白，SEDS蛋白在細菌中更常見，這為我們帶來了希望：一種潛在的靶向SEDS蛋白的抗生素能夠有效地對抗廣譜的細菌。長期以來，在這一領域中人們認為一組酶在一組復合物中發(fā)揮作用構建了一堵墻。現(xiàn)在我們獲得了兩組酶，它們似乎在不同的系統(tǒng)中起作用。不知何故，它們必須協(xié)調構建這一網狀結構來維持完整性，并隨著細胞生長與分裂而擴大。

    這兩個蛋白質家族是如何共同發(fā)揮作用的，是新研究工作提出的許多問題之一。

細菌細胞壁環(huán)繞著細胞膜，維持了細胞的完整性和形狀。一旦細胞壁遭到破壞，細菌就會死亡，使得我們能夠從感染中康復過來。2008年，美國科學家利用高科技顯微鏡技術，觀察到了細菌細胞壁的三維結構。這使得科學家能夠在納米尺寸觀察這些生物學結構。  

英國細菌學家弗萊明首先發(fā)現(xiàn)了世界上種抗生素——*，然而在近一個世紀后這一特xiao藥的作用方式仍然神秘難解。人們知道，這一古老且廣泛使用的抗生素攻擊了負責構建細菌細胞壁的一些酶。2014年，研究人員們?yōu)檫@一故事添加了新章節(jié)。研究發(fā)現(xiàn)，揭示了*給予細菌毀滅性打擊的機制——這有可能促成一些新的方法來阻止耐藥。

    2016年3月，科學家們發(fā)現(xiàn)，細菌細胞壁碎片可穿過胎盤進入胎兒正在發(fā)育的神經元中，從而改變胎兒大腦的解剖學以及出生后的認知功能。